失智症的治療 － 上醫醫未病
在醫學上，失智症的疾病診斷是根據臨床症狀、腦退化萎縮的區域、和病理特徵來分類的。根據此準則，分類出來的疾病診斷大致包括：
- 阿茲海默症(約佔六成)
- 血管性失智症(約佔兩成)
- 額顳葉失智症(約佔一成)
- 路易斯體症(約佔一成)。
這些疾病各有特殊的臨床表現、腦部萎縮區域、以及病理切片的特徵。比方說阿茲海默症的特徵是病程緩慢，初期的症狀是記憶功能缺損。隨著病程進展，再逐漸影響到執行功能、情緒調控、及語言等等功能。此病在腦中的特徵是海馬迴及其附近腦區最早開始萎縮，隨著病程發展，萎縮逐漸擴展到顳葉、前額葉、最後才到頂葉、枕葉。阿茲海默症在病理切片下最有名的特徵就是類澱粉蛋白斑塊及神經纖維糾結。這兩種異常蛋白到底是不是阿茲海默症的病因？到現在仍不清楚。
過去30年來，科學家一直認為類澱粉蛋白斑塊是阿茲海默症致病主因，此理論稱為類澱粉蛋白假說(Amyloid Hypothesis)。但是，經過一連串針對清除類澱粉蛋白的臨床藥物試驗失敗後，許多人開始懷疑它真的是致病主因。另一方面，有些人懷疑臨床藥物試驗失敗的原因，可能是病人早在失智前十至十五年，腦內已經開始累積異常蛋白。所以建議應該趁失智還沒完全發生前，在腦尚未達到不可逆傷害的時候，實施治療才有效。近年來，臨床醫師開始注意有前驅症狀的病人，例如：輕度知能障礙(Mild Cognitive Impairment, MCI)、或主觀知能障礙(Subjective Cognitive Impairment, SCI)。輕度知能障礙患者的失智程度尚未達到阿茲海默症的診斷標準，只是有部分的認知功能比正常人低。至於主觀知能障礙，患者的認知功能甚至不亞於正常人，但是他們感覺自己的認知功能，有明顯走下坡的趨勢。研究發現這兩群病人日後罹患失智症的機率遠高於健康人，算是高危險群。可惜的是，這群病人當中，到底誰會早一點罹患失智，誰會晚一點甚至不會失智，目前仍沒有一個檢查可以事先預測，所以還不能做到早期診斷、早期治療的目標。
另一方面，失智患者絕大多數是老年人，他們的腦很可能同時有異常蛋白、缺氧和老化的現象存在。換句話說，只針對異常蛋白治療，而忽略矯正其他因素，可能也是治療的盲點。何況以預防醫學的角度防止失智，對象更推廣到健康族群。此時的治療重點就轉移到如何強化腦健康，而不是使用治療失智症的藥物。例如:
- 減少氧化壓力(Oxidative Stress)
- 降低腦部發炎(Neuro-inflammation)
- 促進神經可塑性(Neuroplasticity)
- 增加神經滋養物質(Nurotrophic Substance)
所幸的是，我們只要在日常生活的飲食、運動、睡眠、以及心血管功能多注意，學會趨吉避凶的道理，就很容易達到強化腦健康的目標了。簡單講，趨吉就是規律運動、多樣化健康飲食、多動腦、多社交、睡眠充足，因為這些會提高腦神經保護因子。避凶就是控制血壓、血糖、血脂、體重、不抽菸、不酗酒、不憂慮，這些因素控制好，就會降低腦神經的損壞。除了趨吉避凶的介入措施外，我們還需要有失智風險的量測指標，讓我們可以評量介入措施的改善效果。
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