失智症其實是一個廣泛的統稱，在臨床判定上可以細分為以下四種：
- 阿茲海默症(Alzheimer’s disease, AD)
- 血管性失智症(Vascular dementia)
- 額顳葉失智症(Frontotemporal dementia, FTD)
- 路易斯體症(Dementia with Lewis bodies, DLB)
其中以阿茲海默症佔比最高。這些疾病在臨床表現上各有不同特色，如阿茲海默症初期的時候是記憶功能缺損，海馬迴及其附近腦區開始萎縮，而後逐漸影響到其他認知功能，萎縮的範圍也會擴增到顳葉、前額葉，最後到頂葉、枕葉。此外，阿茲海默症有兩個很著名的病徵就是類澱粉蛋白斑塊(amyloid plaques)及神經纖維糾結(neurofibrillary tangles)。
過去30年來，科學家一直認為類澱粉蛋白假說(Amyloid Hypothesis)－類澱粉蛋白斑塊是阿茲海默症的致病原因。然而在近年此假說開始被懷疑，因為所有針對類澱粉蛋白斑塊消除的臨床新藥研究皆失敗了。有些科學家認為臨床失敗的原因，可能是因為病人早在失智前10-15年，腦內已經開始累積異常蛋白，病發了才在清除為時已晚。因此臨床醫師開始往有失智症前驅症狀的病人注意，例如：輕度知能障礙(Mild Cognitive Impairment, MCI)、主觀知能障礙(Subjective Cognitive Impairment, SCI)。輕度知能障礙是部分認知功能較差，但未達失智症之標準，而主觀知能障礙是病人自覺自己的認知功能有很明顯的下降，但認知功能測驗表現與正常人無異。研究發現這兩群病人日後罹患失智症的機率遠高於健康人，算是高危險群，可是目前並沒有任何方法能知道到底誰會比較先得到失智，或者不會得到失智。除此之外，失智症患者大多是老人家，他們腦中可能早有異常蛋白、缺氧或老化的現象，故只針對異常蛋白治療，會是治療的盲點。
若以預防醫學的角度，將預防失智的方法推廣到健康族群身上，人人是可以遠離失智的。這邊的重點在於如何強化腦健康，例如減少氧化壓力(Oxidative Stress)、降低腦部發炎(Neuro-inflammation)、促進神經可塑性(Neuroplasticity)、增加神經滋養物質(Nurotrophic Substance)等標的。看似複雜，事實上只要趨吉避凶就能夠達到效果。所謂趨吉是指規律運動、多樣化健康飲食、多動腦、多社交、睡眠充足，而避凶則是控制血壓、血糖、血脂、體重、不抽菸、不酗酒、不憂慮。除了這些介入措施之外，也要有失智風險的量測指標來評量介入措施的改善效果。
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Reference:
《失智診療手冊》衛生福利部醫事司
Makin S. (2018). The amyloid hypothesis on trial. Nature, 559(7715), S4–S7.